[推荐] 体外循环心脏直视手术后神经系统并发症 神经系统, 并发症, 手术, 体外循环, 心脏

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体外循环是用人工心及人工肺维持人体血流及氧供应，近五十年来虽然体外循环泵及氧合器都有了很大改进，但仍不能等同生理条件。体外循环过程是非生理的过程，在一定意义上体外循环对中枢神经的危害要大于心脏。随着心脏外科、心脏手术麻醉、灌注技术和监测技术的迅猛发展，体外循环心脏直视手术后因心肌梗塞、心力衰竭或致命性心律紊乱等直接心脏原因引起的死亡率已明显下降，但是体外循环后中枢神经系统功能障碍的发生率却居高不下，由于神经系统缺陷引起的死亡率近年来呈逐渐上升趋势。
体外循环心脏直视手术后神经系统并发症是指不同程度神经系统损害所致的神经病症、精神错乱以及神经官能症等。临床表现可在术后即刻出现或延迟数小时才出现。病症可很轻微，在短时间内即可恢复；也可很严重，甚至导致病人死亡或病残。
一、发生率
神经系统并发症发生率报道各异（2%~60%），主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关，也与研究年代、试验观点、调查者资格等因素有关。目前中枢神经系统功能障碍（偏瘫、卒中）发生率为2% ~ 3%，永久性中枢神经系统功能障碍为1%，而一过性的神经精神功能紊乱发生率高达33% ~ 79%，其中20%的神经精神功能紊乱持续6个月以上，5%的病人为永久性神经精神功能紊乱。
近年研究显示，冠状动脉搭桥手术后神经系统并发症发生率要高于心脏瓣膜置换手术。其原因可能与冠状动脉搭桥手术病人年龄较大、原有脑血管疾病以及体外循环时间较长有关。
二、临床表现
    根据损伤神经系统不同部位和不同程度临床表现不一。轻度表现为意识模糊、视网膜血管病变、视野缺陷、眼聚焦不良或手眼协调运动障碍。中度表现为麻醉苏醒延迟、谵妄、定向力障碍、躁动、癫痫或手足舞蹈徐动症。严重并发症表现为偏瘫、去皮层状态或昏迷。
    脊髓供血受到障碍，根据供血区出现不同临床症状如下肢瘫痪或无力，急性尿潴留，痛觉下降，温度下降，Babinski反射明显。
体外循环心脏直视手术后神经精神功能紊乱表现为幻觉、糊涂（10%）或认知能力下降，即记忆力和学习能力下降、注意力集中障碍、视觉运动反应障碍。其中26% ~ 79%表现为短期（1月）认知能力下降。
三、病因和危险因素
（一）病因
引起体外循环心脏直视手术后神经系统功能紊乱的原因主要是脑栓塞和脑氧供需失衡（脑缺血缺氧）。
1. 脑栓塞   导致脑栓塞的栓子主要有气栓、血栓、脂肪栓、纤维素、去泡剂微粒等，其中以空气栓塞最为常见。根据栓子性质可分为三种：（1）组织栓子，是由体内各种组织构成，包括纤维蛋白、血小板、白细胞、红细胞凝聚物。（2）异物栓子，包括手术中所用物品及CPB装置物品皆可产生异物栓子。（3）气体栓子，主要来源于人工肺尤其是鼓泡式人工肺，此外还有外科手术操作。如果根据栓子的大小可分为大栓子和微栓子。大栓子与术后明显的中枢神经系统并发症有关，而微栓子则与术后轻度中枢神经系统并发症有关。
用经颅多谱勒（TCD）观察结果显示，100%的体外循环患者均有微栓通过大脑中动脉。即使目前已经采用了动脉微栓滤器、膜式氧合器、肝素抗凝，但各种微栓仍无法避免。通常在体外循环开始时、钳夹主动脉或开放主动脉钳及心脏开始射血时容易出现栓塞。栓子堵塞大量直径在3－500μm的微血管，使脏器缺血而影响器官功能。Stump等和Pugsley 等观察到当大脑中动脉出现大于100个微栓时，79%的病人术后7天将出现神经精神功能紊乱；大脑中动脉出现大于200个微栓，8.6%的病人术后8周出现神经精神功能紊乱，大脑中动脉出现大于1000微栓时，43%的病人术后8周出现神经精神功能紊乱。
2. 脑氧供需失衡   脑缺氧是由于脑组织的氧需和氧供不平衡，需大于供所致，或由于脑血流量不足，或虽有血流但携氧不足造成。体外循环手术中引起脑缺血缺氧的因素较多，主要有人工肺氧合不足、灌注流量不足、平均动脉压过低、血液过度稀释、PaCO2过低、头部阻性瘀血等。
体外循环各种因素造成脑血流和代谢的不匹配，可能是脑缺血缺氧损伤的另一重要机制。正常脑血流根据脑代谢自动调节，脑血流为45－60ml/100g/min，在50~150mmHg平均动脉压力范围内可自动调节，使脑血流量不变，即存在脑的压力血流自主调节机制。浅低温CPB下，这种调节功能存在；但当体温22℃以下（深低温）时，调节功能丧失，脑血流取决于灌注量、压力及血液酸碱变化。体外循环中的降温和复温、非搏动灌注、血液稀释、麻醉药物的作用、脑灌注压的显著升高或降低、高碳酸血症、缺氧，均可以影响脑灌注和脑代谢，使脑血流不足以满足脑代谢的需要或造成脑组织的过度灌注。高血压，糖尿病及老年病人，这种调节功能不健全或丧失，即使脑代谢率增加但脑血流量不能相应增加，因此容易发生脑缺氧。
3. 颅内出血   颅内出血虽不常见，但预后较差，包括硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内出血。常见于术前有脑部外伤史、有出血倾向、抗凝治疗等患者，尤其是CPB中急剧的血流动力学波动，特别是颅内血流流体力学改变。
手术前头部外伤或严重震荡者，手术中肝素化后易发生出血及血肿。有先天性心血管畸形病人可合并颅脑血管畸形，CPB中由于血流动力学波动，使血管薄弱部位出血。CPB中，上腔静脉引流不畅或阻塞，静脉压异常升高，可引起毛细血管破裂出血。灌注压过高（﹥13.3kPa）可引起颅内小血管破裂出血。术中不恰当地应用大量高渗溶液和利尿药，脑细胞脱水、萎缩，脑血管撕裂出血，可致硬膜外或硬膜下血肿。术前或术中头部剧烈转动或碰撞可引起硬膜外血肿。
（二）危险因素
包括麻醉在内的许多因素均可影响心脏手术后神经系统并发症的发生率，其中最重要的是病人年龄、原有脑血管疾病及体外循环时间。
1. 年龄   年龄越大，并发症发生率越高。Tuman观察2000例搭桥病人，报告术后有神经学缺陷75岁为8.9%。Gardner等研究表明，施行冠状动脉搭桥的病人中，41~50岁病人术中中风率为0.42%，而超过75岁病人术中中风率增加到7.14%。
2. 原有神经系统疾病    如中风和短暂性缺血性脑病等，是术后神经系统并发症发生的重要因素之一。原有脑血管疾病明显增加中风的发病率，可能由于这些病人有较严重的脑血管硬化，受影响的区域更为广泛，局部灌注减少，因此在缺血情况下变得更加敏感。目前一般认为中风发生后，手术至少推迟6个月，以免发生再梗塞。
3. 术前心功能    心功能越差，术后神经系统并发症发生率越高；如心脏疾病病情较重、病史5年以上或者是再次行心脏直视手术。
4. 大动脉病变    术前颈动脉狭窄的病人，狭窄大于70%时，术后卒中发生率大于3%。术前并发主动脉粥样硬化者，在正常操作时都不能避免气栓，如在严重粥样变的主动脉操作更易引起血栓或组织栓。
5. 糖尿病   术前合并糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病病人，失去脑血流随代谢率而变化的自动调节功能，因而易发生脑血流量下降。
6. 体外循环时间一般来说，体外循环时间愈长并发症的发生率愈高。长时间体外循环是指转流时间超过120min（也有人定为180min）以上。长时间转流将大大增加神经系统并发症，因为体外循环时间越长，发生栓塞的机会越多，脑灌注不足的可能性越大。
Tufo报导心外科手术后44%可出现脑血流循环障碍，体外循环时间在30分以下者发生率为7.4%，31～60分者为8.1%，2小时以下者为19.5%，2小时以上者高达51.9%。
7. 氧合方式   使用膜式氧合器或动脉滤网可减少栓塞形成的机会。用滤网的病人，脑微栓发生率可降到1/40。使用鼓泡式氧合器发生气栓几乎不可避免，如性能较好，用氧流率较低则发生少，不引起临床症状，如性能较差则危险性极大。
四、预防
进一步改进和完善心脏外科技术、灌注技术和麻醉技术，以减少和避免体外循环心脏直视手术后中枢神经系统障碍和神经精神功能紊乱。
1. 充分的术前准备   术前需向病人做好解释工作，消除思想负担，稳定情绪，这对减少术后精神紊乱具有重要的意义。同时应积极改善心功能，维持内环境的稳定。
2. 心脏外科技术   （1）选择合适的手术方式（2）彻底排除空气（3）对于主动脉严重粥样硬化的病人，应减少对主动脉的钳夹。
3. 灌注技术   （1）提倡应用膜肺，因为膜肺较鼓泡肺显著地减少脑气栓的发生率。（2）动脉端应用25－40μm滤过器，凡加入机器内液体及血液均应过滤。（3）根据脑代谢率保证灌注流量和维持适当压力,特别是在开始体外循环时，因血液稀释外周阻力降低，体内儿茶酚胺被稀释后，血管张力进一步下降，以及体外循环滚动血流代替了搏动血流，灌注压容易下降，导致脑的低灌注状态，而此时脑组织的温度并未降低，出现脑的氧供需失衡。（4）维持血液血红蛋白浓度及接近生理的渗透压.（5）CPB中保证充分抗凝    ACT维持在480"以上，如应用抑肽酶ACT维持在750"以上。
4. 麻醉技术  （1）合适的麻醉药物及麻醉深度  药物对脑组织发生影响通过以下方式：直接作用于脑组织的神经系统；影响脑代谢作用；改变体循环血压或呼吸间接对脑组织起作用。麻醉药物中吸入麻醉剂可降低脑代谢，增加脑血流。安氟醚对脑血管扩张作用弱于氟烷，但它是有力的降低脑代谢药物，在lMAC时可降低脑氧消耗量25％～35%。异氟醚增加脑血流及颅内压，也降低脑代谢率，可通过过度换气抑制异氟醚的颅内压升高作用。笑气使脑代谢率轻度下降，脑血流中度上升。巴比妥是最有力的脑代谢抑制药，降低脑血流及颅内压。芬太尼在正常碳酸血症条件下对脑血流及脑代谢影响不明显。安定作用轻微。氯胺酮是唯一激动脑功能的药物，它增加脑血流约50%，增加脑氧代谢率20%，由于使血管扩张因而引起颅内压升高。
体外循环过程中，要维持合适的麻醉深度较为困难。低温不仅影响麻醉药的代谢和排泄，且其本身也有麻醉作用。在降温以及稳定低温过程中，由于低温本身即有麻醉及代谢抑制作用，发生麻醉过浅及脑氧供需失衡的机会不大。但在复温以及复温以后，由于各脏器代谢排泄增快，有发生麻醉过浅及脑氧代谢失衡的可能。临床研究提示，复温过程中有发生脑氧供需失衡的趋势。因此在复温过程中宜辅用一些静脉麻醉药，以加深麻醉，抑制脑代谢率。
（2）严密监测各项生理指征   术中应严密监测各项生理指征，及时处理各种生理变异。使用食道超声、经颅多普勒及时发现气栓的出现和数量，使用脑电图、颈静脉球部血氧饱和度、远红外光谱仪监测脑血氧饱和度，了解脑缺氧和脑功能状况。
5. 深低温停循环   为了完成复杂的心内畸形矫正手术、升主动脉置换手术或严重主动脉粥样硬变旁路血管的近端吻合，有时不得不需要停止循环。为了保护脑功能，血温必须降至15℃~18℃，肛温维持在20℃，并加强头部降温，降温过程中鼻咽温与血温的温差不应大于4℃-6℃，应有足够的脑降温时间，保证脑组织降温充分。应尽可能缩短停循环的时间，停循环的时间最长不宜超过45分钟。如果需要长时间停循环，有可能应每20分钟恢复灌注一次、或用15℃-18℃的血液进行选择性脑灌注或脑逆行灌注，维持灌注压在30mmHg亦或始终维持低流量。停循环前给予具有脑保护作用的药物：琉喷妥钠1克、甲基强的松龙30mg/kg、利多卡因4mg/kg后4mg/min静注或苯妥英钠1g。
五、治疗
一旦术后出现神经系统并发症，大部分治疗仅是支持性的。通常采取综合性治疗方案，不仅包括维持呼吸循环功能的稳定、维持液体平衡、纠正酸碱失衡等一般性治疗措施，更重要的是在上述治疗的同时消除脑组织本身所发生的各种破坏性反应。   
1、 脑缺血缺氧的治疗    严重脑缺血缺氧的治疗原则为恢复脑组织的氧供需平衡，即增加动脉血氧含量、增加脑灌注、防止和矫正脑血管痉挛、防止和矫正脑水肿，以增加脑组织的氧供应，施行人工降温、给予一定的药物以降低脑组织的氧耗量。
维持正常的呼吸功能，进行有效的机械通气。中度过度换气，维持PaCO230~35mmHg，有助于缓解脑水肿。中度高氧血症，维持PaCO2不低于100mmHg，增加脑组织供氧。
维持良好的心肾功能，利尿脱水，降低颅内压。保持电解质及酸碱平衡，补充热量。施行以头部为重点的全身降温，以降低脑代谢率。头部温度降至27℃，肛温降至30~32℃。一般5~7天或至出现听觉为止。
给予一定药物抗惊厥、制动，令病人充分镇静。异氟醚在2MAC时，脑电脑图呈现等电位，减少脑的耗氧量，并能防止癫痫样发作、抑制高代谢状态，对心肌的抑制并不显著。琉喷妥钠静脉40mg/kg，并3mg/kg·min持续输注，血中浓度达10-30μg/ml，脑电图呈现等电位，减少突触传递的能量消耗，并能使正常的脑血管收缩，降低颅内压，改善缺血区的血流供应，防止癫痫样发作，抑制高代谢状态，但会产生显著的心肌抑制和呼吸抑制。
糖皮质激素能稳定神经细胞的细胞膜，抑制膜磷脂的分解，减少脑脊液的生成，减轻脑水肿，能清除自由基，并能提高惊厥阈值。可每天给予氢化可的松300mg或地塞米松0.2mg/kg，5-6日。
2. 栓塞的治疗   气栓患者，若呼吸循环情况允许，应尽早行高压氧治疗。血栓栓塞患者可服用血管扩张药物，以防止血栓继续形成和促进侧枝循环。
3. 颅内出血的治疗    出现颅内出血征候时，应立即停止抗凝治疗，以免加重病情。同时尽快明确诊断。除给予脱水、降低颅内压、止血、抗感染和支持治疗外，应及时开颅清除血块并认真止血。
4. 精神障碍并发症的治疗   在明确无其他脑部定位症状的前提下，在维持正常的心肺功能、水电解质平衡的基础上，采取以下措施：① 创造良好的医疗环境，给予精神心理安慰。②适当应用镇静药物，个别病人需较大剂量方有效，必要时冬眠治疗。③严密观察病情变化，加强护理以避免造成其他意外损伤。
体外循环是用人工心及人工肺维持人体血流及氧供应，近五十年来虽然体外循环泵及氧合器都有了很大改进，但仍不能等同生理条件。体外循环过程是非生理的过程，在一定意义上体外循环对中枢神经的危害要大于心脏。随着心脏外科、心脏手术麻醉、灌注技术和监测技术的迅猛发展，体外循环心脏直视手术后因心肌梗塞、心力衰竭或致命性心律紊乱等直接心脏原因引起的死亡率已明显下降，但是体外循环后中枢神经系统功能障碍的发生率却居高不下，由于神经系统缺陷引起的死亡率近年来呈逐渐上升趋势。
体外循环心脏直视手术后神经系统并发症是指不同程度神经系统损害所致的神经病症、精神错乱以及神经官能症等。临床表现可在术后即刻出现或延迟数小时才出现。病症可很轻微，在短时间内即可恢复；也可很严重，甚至导致病人死亡或病残。
一、发生率
神经系统并发症发生率报道各异（2%~60%），主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关，也与研究年代、试验观点、调查者资格等因素有关。目前中枢神经系统功能障碍（偏瘫、卒中）发生率为2% ~ 3%，永久性中枢神经系统功能障碍为1%，而一过性的神经精神功能紊乱发生率高达33% ~ 79%，其中20%的神经精神功能紊乱持续6个月以上，5%的病人为永久性神经精神功能紊乱。
近年研究显示，冠状动脉搭桥手术后神经系统并发症发生率要高于心脏瓣膜置换手术。其原因可能与冠状动脉搭桥手术病人年龄较大、原有脑血管疾病以及体外循环时间较长有关。
二、临床表现
    根据损伤神经系统不同部位和不同程度临床表现不一。轻度表现为意识模糊、视网膜血管病变、视野缺陷、眼聚焦不良或手眼协调运动障碍。中度表现为麻醉苏醒延迟、谵妄、定向力障碍、躁动、癫痫或手足舞蹈徐动症。严重并发症表现为偏瘫、去皮层状态或昏迷。
    脊髓供血受到障碍，根据供血区出现不同临床症状如下肢瘫痪或无力，急性尿潴留，痛觉下降，温度下降，Babinski反射明显。
体外循环心脏直视手术后神经精神功能紊乱表现为幻觉、糊涂（10%）或认知能力下降，即记忆力和学习能力下降、注意力集中障碍、视觉运动反应障碍。其中26% ~ 79%表现为短期（1月）认知能力下降。
三、病因和危险因素
（一）病因
引起体外循环心脏直视手术后神经系统功能紊乱的原因主要是脑栓塞和脑氧供需失衡（脑缺血缺氧）。
1. 脑栓塞   导致脑栓塞的栓子主要有气栓、血栓、脂肪栓、纤维素、去泡剂微粒等，其中以空气栓塞最为常见。根据栓子性质可分为三种：（1）组织栓子，是由体内各种组织构成，包括纤维蛋白、血小板、白细胞、红细胞凝聚物。（2）异物栓子，包括手术中所用物品及CPB装置物品皆可产生异物栓子。（3）气体栓子，主要来源于人工肺尤其是鼓泡式人工肺，此外还有外科手术操作。如果根据栓子的大小可分为大栓子和微栓子。大栓子与术后明显的中枢神经系统并发症有关，而微栓子则与术后轻度中枢神经系统并发症有关。
用经颅多谱勒（TCD）观察结果显示，100%的体外循环患者均有微栓通过大脑中动脉。即使目前已经采用了动脉微栓滤器、膜式氧合器、肝素抗凝，但各种微栓仍无法避免。通常在体外循环开始时、钳夹主动脉或开放主动脉钳及心脏开始射血时容易出现栓塞。栓子堵塞大量直径在3－500μm的微血管，使脏器缺血而影响器官功能。Stump等和Pugsley 等观察到当大脑中动脉出现大于100个微栓时，79%的病人术后7天将出现神经精神功能紊乱；大脑中动脉出现大于200个微栓，8.6%的病人术后8周出现神经精神功能紊乱，大脑中动脉出现大于1000微栓时，43%的病人术后8周出现神经精神功能紊乱。
2. 脑氧供需失衡   脑缺氧是由于脑组织的氧需和氧供不平衡，需大于供所致，或由于脑血流量不足，或虽有血流但携氧不足造成。体外循环手术中引起脑缺血缺氧的因素较多，主要有人工肺氧合不足、灌注流量不足、平均动脉压过低、血液过度稀释、PaCO2过低、头部阻性瘀血等。
体外循环各种因素造成脑血流和代谢的不匹配，可能是脑缺血缺氧损伤的另一重要机制。正常脑血流根据脑代谢自动调节，脑血流为45－60ml/100g/min，在50~150mmHg平均动脉压力范围内可自动调节，使脑血流量不变，即存在脑的压力血流自主调节机制。浅低温CPB下，这种调节功能存在；但当体温22℃以下（深低温）时，调节功能丧失，脑血流取决于灌注量、压力及血液酸碱变化。体外循环中的降温和复温、非搏动灌注、血液稀释、麻醉药物的作用、脑灌注压的显著升高或降低、高碳酸血症、缺氧，均可以影响脑灌注和脑代谢，使脑血流不足以满足脑代谢的需要或造成脑组织的过度灌注。高血压，糖尿病及老年病人，这种调节功能不健全或丧失，即使脑代谢率增加但脑血流量不能相应增加，因此容易发生脑缺氧。
3. 颅内出血   颅内出血虽不常见，但预后较差，包括硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内出血。常见于术前有脑部外伤史、有出血倾向、抗凝治疗等患者，尤其是CPB中急剧的血流动力学波动，特别是颅内血流流体力学改变。
手术前头部外伤或严重震荡者，手术中肝素化后易发生出血及血肿。有先天性心血管畸形病人可合并颅脑血管畸形，CPB中由于血流动力学波动，使血管薄弱部位出血。CPB中，上腔静脉引流不畅或阻塞，静脉压异常升高，可引起毛细血管破裂出血。灌注压过高（﹥13.3kPa）可引起颅内小血管破裂出血。术中不恰当地应用大量高渗溶液和利尿药，脑细胞脱水、萎缩，脑血管撕裂出血，可致硬膜外或硬膜下血肿。术前或术中头部剧烈转动或碰撞可引起硬膜外血肿。
（二）危险因素
包括麻醉在内的许多因素均可影响心脏手术后神经系统并发症的发生率，其中最重要的是病人年龄、原有脑血管疾病及体外循环时间。
1. 年龄   年龄越大，并发症发生率越高。Tuman观察2000例搭桥病人，报告术后有神经学缺陷75岁为8.9%。Gardner等研究表明，施行冠状动脉搭桥的病人中，41~50岁病人术中中风率为0.42%，而超过75岁病人术中中风率增加到7.14%。
2. 原有神经系统疾病    如中风和短暂性缺血性脑病等，是术后神经系统并发症发生的重要因素之一。原有脑血管疾病明显增加中风的发病率，可能由于这些病人有较严重的脑血管硬化，受影响的区域更为广泛，局部灌注减少，因此在缺血情况下变得更加敏感。目前一般认为中风发生后，手术至少推迟6个月，以免发生再梗塞。
3. 术前心功能    心功能越差，术后神经系统并发症发生率越高；如心脏疾病病情较重、病史5年以上或者是再次行心脏直视手术。
4. 大动脉病变    术前颈动脉狭窄的病人，狭窄大于70%时，术后卒中发生率大于3%。术前并发主动脉粥样硬化者，在正常操作时都不能避免气栓，如在严重粥样变的主动脉操作更易引起血栓或组织栓。
5. 糖尿病   术前合并糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病病人，失去脑血流随代谢率而变化的自动调节功能，因而易发生脑血流量下降。
6. 体外循环时间一般来说，体外循环时间愈长并发症的发生率愈高。长时间体外循环是指转流时间超过120min（也有人定为180min）以上。长时间转流将大大增加神经系统并发症，因为体外循环时间越长，发生栓塞的机会越多，脑灌注不足的可能性越大。
Tufo报导心外科手术后44%可出现脑血流循环障碍，体外循环时间在30分以下者发生率为7.4%，31～60分者为8.1%，2小时以下者为19.5%，2小时以上者高达51.9%。
7. 氧合方式   使用膜式氧合器或动脉滤网可减少栓塞形成的机会。用滤网的病人，脑微栓发生率可降到1/40。使用鼓泡式氧合器发生气栓几乎不可避免，如性能较好，用氧流率较低则发生少，不引起临床症状，如性能较差则危险性极大。
四、预防
进一步改进和完善心脏外科技术、灌注技术和麻醉技术，以减少和避免体外循环心脏直视手术后中枢神经系统障碍和神经精神功能紊乱。
1. 充分的术前准备   术前需向病人做好解释工作，消除思想负担，稳定情绪，这对减少术后精神紊乱具有重要的意义。同时应积极改善心功能，维持内环境的稳定。
2. 心脏外科技术   （1）选择合适的手术方式（2）彻底排除空气（3）对于主动脉严重粥样硬化的病人，应减少对主动脉的钳夹。
3. 灌注技术   （1）提倡应用膜肺，因为膜肺较鼓泡肺显著地减少脑气栓的发生率。（2）动脉端应用25－40μm滤过器，凡加入机器内液体及血液均应过滤。（3）根据脑代谢率保证灌注流量和维持适当压力,特别是在开始体外循环时，因血液稀释外周阻力降低，体内儿茶酚胺被稀释后，血管张力进一步下降，以及体外循环滚动血流代替了搏动血流，灌注压容易下降，导致脑的低灌注状态，而此时脑组织的温度并未降低，出现脑的氧供需失衡。（4）维持血液血红蛋白浓度及接近生理的渗透压.（5）CPB中保证充分抗凝    ACT维持在480"以上，如应用抑肽酶ACT维持在750"以上。
4. 麻醉技术  （1）合适的麻醉药物及麻醉深度  药物对脑组织发生影响通过以下方式：直接作用于脑组织的神经系统；影响脑代谢作用；改变体循环血压或呼吸间接对脑组织起作用。麻醉药物中吸入麻醉剂可降低脑代谢，增加脑血流。安氟醚对脑血管扩张作用弱于氟烷，但它是有力的降低脑代谢药物，在lMAC时可降低脑氧消耗量25％～35%。异氟醚增加脑血流及颅内压，也降低脑代谢率，可通过过度换气抑制异氟醚的颅内压升高作用。笑气使脑代谢率轻度下降，脑血流中度上升。巴比妥是最有力的脑代谢抑制药，降低脑血流及颅内压。芬太尼在正常碳酸血症条件下对脑血流及脑代谢影响不明显。安定作用轻微。氯胺酮是唯一激动脑功能的药物，它增加脑血流约50%，增加脑氧代谢率20%，由于使血管扩张因而引起颅内压升高。
体外循环过程中，要维持合适的麻醉深度较为困难。低温不仅影响麻醉药的代谢和排泄，且其本身也有麻醉作用。在降温以及稳定低温过程中，由于低温本身即有麻醉及代谢抑制作用，发生麻醉过浅及脑氧供需失衡的机会不大。但在复温以及复温以后，由于各脏器代谢排泄增快，有发生麻醉过浅及脑氧代谢失衡的可能。临床研究提示，复温过程中有发生脑氧供需失衡的趋势。因此在复温过程中宜辅用一些静脉麻醉药，以加深麻醉，抑制脑代谢率。
（2）严密监测各项生理指征   术中应严密监测各项生理指征，及时处理各种生理变异。使用食道超声、经颅多普勒及时发现气栓的出现和数量，使用脑电图、颈静脉球部血氧饱和度、远红外光谱仪监测脑血氧饱和度，了解脑缺氧和脑功能状况。
5. 深低温停循环   为了完成复杂的心内畸形矫正手术、升主动脉置换手术或严重主动脉粥样硬变旁路血管的近端吻合，有时不得不需要停止循环。为了保护脑功能，血温必须降至15℃~18℃，肛温维持在20℃，并加强头部降温，降温过程中鼻咽温与血温的温差不应大于4℃-6℃，应有足够的脑降温时间，保证脑组织降温充分。应尽可能缩短停循环的时间，停循环的时间最长不宜超过45分钟。如果需要长时间停循环，有可能应每20分钟恢复灌注一次、或用15℃-18℃的血液进行选择性脑灌注或脑逆行灌注，维持灌注压在30mmHg亦或始终维持低流量。停循环前给予具有脑保护作用的药物：琉喷妥钠1克、甲基强的松龙30mg/kg、利多卡因4mg/kg后4mg/min静注或苯妥英钠1g。
五、治疗
一旦术后出现神经系统并发症，大部分治疗仅是支持性的。通常采取综合性治疗方案，不仅包括维持呼吸循环功能的稳定、维持液体平衡、纠正酸碱失衡等一般性治疗措施，更重要的是在上述治疗的同时消除脑组织本身所发生的各种破坏性反应。   
1、 脑缺血缺氧的治疗    严重脑缺血缺氧的治疗原则为恢复脑组织的氧供需平衡，即增加动脉血氧含量、增加脑灌注、防止和矫正脑血管痉挛、防止和矫正脑水肿，以增加脑组织的氧供应，施行人工降温、给予一定的药物以降低脑组织的氧耗量。
维持正常的呼吸功能，进行有效的机械通气。中度过度换气，维持PaCO230~35mmHg，有助于缓解脑水肿。中度高氧血症，维持PaCO2不低于100mmHg，增加脑组织供氧。
维持良好的心肾功能，利尿脱水，降低颅内压。保持电解质及酸碱平衡，补充热量。施行以头部为重点的全身降温，以降低脑代谢率。头部温度降至27℃，肛温降至30~32℃。一般5~7天或至出现听觉为止。
给予一定药物抗惊厥、制动，令病人充分镇静。异氟醚在2MAC时，脑电脑图呈现等电位，减少脑的耗氧量，并能防止癫痫样发作、抑制高代谢状态，对心肌的抑制并不显著。琉喷妥钠静脉40mg/kg，并3mg/kg·min持续输注，血中浓度达10-30μg/ml，脑电图呈现等电位，减少突触传递的能量消耗，并能使正常的脑血管收缩，降低颅内压，改善缺血区的血流供应，防止癫痫样发作，抑制高代谢状态，但会产生显著的心肌抑制和呼吸抑制。
糖皮质激素能稳定神经细胞的细胞膜，抑制膜磷脂的分解，减少脑脊液的生成，减轻脑水肿，能清除自由基，并能提高惊厥阈值。可每天给予氢化可的松300mg或地塞米松0.2mg/kg，5-6日。
2. 栓塞的治疗   气栓患者，若呼吸循环情况允许，应尽早行高压氧治疗。血栓栓塞患者可服用血管扩张药物，以防止血栓继续形成和促进侧枝循环。
3. 颅内出血的治疗    出现颅内出血征候时，应立即停止抗凝治疗，以免加重病情。同时尽快明确诊断。除给予脱水、降低颅内压、止血、抗感染和支持治疗外，应及时开颅清除血块并认真止血。
4. 精神障碍并发症的治疗   在明确无其他脑部定位症状的前提下，在维持正常的心肺功能、水电解质平衡的基础上，采取以下措施：① 创造良好的医疗环境，给予精神心理安慰。②适当应用镇静药物，个别病人需较大剂量方有效，必要时冬眠治疗。③严密观察病情变化，加强护理以避免造成其他意外损伤。

(网络转载)

doutside

正好需要，谢谢分享！

chenquanjinyi

谢谢,很重要的资料,学习了

苯苯猫猫

谢谢。学习了。很重要。很有条理

苯苯猫猫

体外循环认知功能障碍也逐渐被认识到。